апоптоз

apoptosis

[греч. apo — без, из, от и ptosis — падение, гибель, умирание, "опадание листвы"]

процесс запрограммированной гибели клеток, важный для регуляции дифференцировки, гомеостаза и преобразования органов и тканей. Посредством А. внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани; в частности А. растительных клеток, пораженных инфекционным агентом, предотвращает дальнейшее распространение инфекции. А. характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Регуляция А. осуществляется с помощью разнообразных молекулярных механизмов. У эукариот существуют как ингибиторы (Bcl-2, Bcl-xL, Mcl-1, Bcl-w, аденовирусный E1B), так и активаторы (Bax, Bak, Nbk / Bik1, Bad, Bcl-xS) А. Ключевые белки А. — каспазы (см. каспазы). Аналогом А. у прокариот можно считать гибель части клеточной популяции E. coli в условиях стазиса — остановки роста бактериальной популяции (напр., при исчерпании питательного субстрата). Генетический механизм А. основан в данном случае на работе двух генов (mazE и mazF), первый из которых кодирует стабильный цитотоксический белок, а второй — белок, который является нестабильным противоядием к первому. А. отличается от других форм гибели клеток и тканей — некроза (см. некроз) и атрофии (см. атрофия). Термин "А." введен в 1972 г. Дж. Керром с соавт. За исследования механизмов А. Нобелевскую премию за 2002 г. получили С. Бреннер, Р. Хорвитц и Дж. Салстон.